Ateroesclerosis

Previamente hemos hecho una definicion generalista de esta enfermedad(1), ahora pasaremos a hablar mas distendidamenten sobre ella.
La atereoesclerosis es un proceso que a menudo ocurre con el envejecimiento. A medida que uno envejece, la acumulación de placa estrecha las arterias y las hace más rígidas. Estos cambios dificultan el flujo de sangre a través de ellas.

En estas arterias estrechas, se pueden formar coágulos que bloquean el flujo sanguíneo. También se pueden desprender pedazos de placa, desplazarse hasta vasos sanguíneos más pequeños y bloquearlos, causando trombosis(2) o embolias(3).
De cualquier manera, el bloqueo priva a los tejidos de sangre y oxígeno, lo cual puede producir isquemia, que si es intensa y se prolonga en el tiempo provoca daño o muerte tisular. Suele pasar un largo periodo desde que comienza la artereoesclerosis hasta que esta se vuelve sintomática, pues durante las primeras etapas, cuando la luz vascular solo se encuentra un poco reducida, esto se compensa gracias al desarrollo de circulacion periférica, la vasodilatación y a la aceleracíon de flujo sanguineo; por lo que los tejidos irrigados por el vaso obstruído no alcanzan la temida isquemia.
El proceso de formacion de la placas de ateroma es lento y complejo. Se divide en una serie de etapas que se suceden:

1. de forma progresiva y lenta se daña el endotelio hastaprovocar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad y de la adhesión de los leucocitos circulantes
2. Acumulación de lipoproteínas, fundamentalmente LDL(es el denominado "colesterol malo"), en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima de una gran arteria)
3. Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la lesión por oxidación.
4. Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros leucocitos) al endotelio dañado(se unen a él precisamente por encontrarse alterado), seguido por su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos.
5. Adhesión plaquetaria.
6. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima.
7. Proliferación de las células musculares lisas en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.
8. Aumento en la acumulación de lípidos, tanto intracelularmente (en los macrófagos, que tras fagocitar enormes cantidades de lipoproteínas se denominan células espumosas, y en las células musculares lisas) como extracelularmente.
9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipídico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesión aguda.
10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo