Regulación de la presión arterial

Hola bloggeros
Esta es la continuación de la anterior entrada. como su título dice trata sobre la regulación arterial de la que hemos hablado anteriormente
Asique allá vamos:

En primer lugar, la presión depende dentro del sistema de la volemia o volumen que contenga, además de las características elásticas de los vasos  (distensibilidad), del gasto cardíaco y de la resistencia al flujo que le imprima el sistema.

Cálculo de la presión:

Se basa en el flujo y la resistencia à Ley de Ohm   P= Q x RP

Factores de regulación:

a)      Gasto cardíaco (Q)

El volumen sanguíneo se distribuye en los tejidos según la necesidad metabólica. Por ejemplo el músculo esquelético tiene un flujo mucho mayor en ejercicio, pero tejidos como el cerebro y el miocardio mantienen el flujo elevado constantemente (no responden a la vasoconstricción). El flujo es así mismo regulado por factores locales según necesidades metabólicas y una regulación nerviosa de menor significación (microcirculación).

b)      Regulación del volumen sanguíneo circulante

Los principales ajustes de volumen sanguíneo se dan a nivel renal, incluyendo sistemas reflejos y hormonales que regulan la excreción de H2O y sales (osmolaridad y volumen se mantienen con el equilibrio aporte/pérdida de H2O y Na.

En esta regulación participan:

-Receptores de distensión auriculares

-Barorreceptores

Los receptores de estiramiento en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares  están implicados en la regulación del volumen sanguíneo, y al estimularse aumentan la diuresis por distintos factores.

-Disminución de la secreción de HAD (Hormona antidiurética)

-Reducción de la descarga simpática renal y menor liberación de renina.

-Liberación de PNA (Péptido natriurético atrial)

Al aumentar la volemia el riñón excreta el exceso de orina, y si disminuye no puede restaurar el volumen sanguíneo, aunque sí conservarlo y prevenir futuras pérdidas. Los mecanismos de compenación cardiovasculares que acompañan las pérdidas de líquidos evitan la caída de la presión arterial. El aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción se produce en primer lugar por el barorreflejo, que causa la redistribución del flujo, aumenta la actividad simpática cardíaca, contrae la arteriola aferentes renales y reduce la filtración de líquido por el riñón. La actividad simpática aumentada estimula el sistema (SRA)  renina angiotensina aldosterona que eleva la presión arterial y aumenta la resistencia periférica por:

-Vasoconstricción

-Aumento de la volemia

-Estimulación de la sed

-Liberación de HAD

La reducción de la volemia es un estímulo fuerte de la liberación HAD por el hipotálamo, además de la liberación si disminuye la osmolaridad plasmática.

c)       Regulación de la resistencia periférica

El 60% del total de la regulación esta en las arteriolas. Su propiedad principal para ello reside en la gran carga de músculo en las paredes y la capacidad de regular la contractibilidad de sus fibras, con receptores que responden a muchos estímulos (destacamos el simpático, que mantiene las descargas de noradrenalina determinando el tono arteriolar). La resistencia periférica también es influida por mecanismos locales, humorales/hormonales y reflejos.

La autorregulación del flujo sanguíneo mantiene una perfusión más o menos constante ante ciertos valores de cambio de presión.

d)      Regulación local o paracrina.

El control local de la resistencia arteriolar es mediado por sustancias vasoactivas paracrinas, liberada sobre todo desde el endotelio vascular y tejido vecinos. Incluyen elementos vaodilatadores como óxido nítrico, H+, ácido láctico, CO2 adenosina, protaglandinas e histamina. La baja presión de O2 también e un estímulo vasodilatador local. En tejidos con metabolismo anaeróbico por aumento de demanda (ejercicio intenso) se incrementan los H+, el ácido láctico y CO2, mientras disminuye la presión de O2, desencadenando vasodilatación y amentando el flujo para contrarrestar la demanda (hiperemia activa).

Si estás sustancias aparecen por hipoperfusión/isquemia el aumento de flujo se llama hiperemia reactiva. La adenosina es un vasodilatador paracrino que actúa principalmente a nivel cardíaco, donde se libera ante la isquemia miocárdica. Las quininas e histamina son vasodilatadores que actúan en la inflamación. La serotonina e otro agente vasoactivo liberado por las plaquetas activadas que contrae los vasos impidiendo la pérdida de sangra. Las sustancias vasoconstrictoras más importantes son la AII y la ET-1. El SN Simpático libera noradrenalina (NA), que al actuar en receptores  adrenérgicos induce vasoconstricción (aumentan RP y PA). Si disminuye la liberación de Na hay vasodilatación y reducción de la resistencia periférica y de la tensión arterial. No todas las arteriolas tienen influencia nerviosa significativa, por ejemplo a nivel cerebral el control principal del flujo es a nivel local y coronario por adenosina. La excepción son las arterias de la erección peneana, con inervación parasimpática. La adrenalina liberada desde la médula suprarrenal es transportada por la sangre, y también actúa en receptores autonómicos, que provoca vasoconstricción (no tiene una acción tan precisa como la NA), aumentando la RP y TA. La adrenalina une a receptores β-2 del músculo esquelético, hígado y corazón induciendo vasodilatación, más acusada en reacciones de lucha/huída. Otras hormonas vasoactivas son el PNA (péptido natriurético atrial) y la angiotensina II (AII), importante en la regulación del H2O corporal y equilibrio hidroelectrolítico. Por último decir que las arteriolas son el sitio clave en la regulación de la resistencia periférica y presión arterial ya mencionadas, siendo la distribución de sangre entre los tejidos determinada en mayor medida por las necesidades metabólica y regulada por una combinación de mecanismos locales y reflejos homeostáticos.